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16/01/2015 - 01/08/2017

Ciências da Saúde - Odontologia - Periodontia

A periodontite é a patologia que mais acomete a cavidade bucal. A reabsorção do osso alveolar está associada à sua progressão resultante da reação inflamatória/imune iniciada em resposta aos microrganismos presentes no biofilme dental. As bactérias Gram-negativas têm relevante papel na patogênese da doença periodontal por meio de lipopolissacarídeos (LPS) presentes na parede externa, os quais podem exercer efeitos deletérios independentemente da viabilidade do microrganismo. Assim, a presença do LPS nos tecidos periodontais pode iniciar a secreção de mediadores inflamatórios causando degradação de tecido conjuntivo e ósseo. O tabagismo é um fator modificador sistêmico da doença periodontal afetando células, fibras colágenas e vasos sanguíneos, com perda de inserção e tecido ósseo. Recentemente, uma molécula denominada ligante do receptor-ativador do fator nuclear kappa-B (RANKL) foi identificada como citocina capaz de induzir a diferenciação de osteoclastos. Este mesmo conceito se aplica a osteoporose, syndrome de Paget, artrite reumatóide, metástase tumoral óssea. As vias de sinalização são influenciadas por proteínas intracelulares que podem aumentar ou reduzir a expressão de moléculas pró e/ou antinflamatórias. Uma dessas proteínas são as Nod, as quais parecem estar intimamente relacionadas com reconhecimento de patógenos intracelulares e, além disso, alterar a ativação de fatores de transcrição ligados a produção de RANKL. Considerando a relevância do LPS bacteriano na periodontite, o papel do RANKL na reabsorção óssea e a possível implicação das proteínas Nod na transdução de sinais, o objetivo é estudar a expressão de RANKL, Nod1 e Nod2 na periodontite crônica e a influência do tabagismo sobre eles.