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12/08/2011 - 12/08/2014

Tumores da glândula mamária ocorrem comumente em cães(Jones et al., 2008), mas pouco se sabe a hereditariedade desta neoplasia em uma população normal cães (Moulton, 1990). O tratamento com progestágenos aumenta o risco de câncer de mama em 2,32 (Stovring et al., 1997). O tempo de exposição aos hormônios ovarianos determina o risco de câncer mamário. O risco de desenvolver tumores na glândula mamária aumenta de 0.5% a 8% para 26%, dependendo se a fêmea foi ovário-histesterectomizada antes ou depois do primeiro, segundo ou posteriormente em qualquer estro, respectivamente (Schneider et al.,1969). O tratamento com altas doses de progesterona aumenta o risco de desenvolver tumor maligno (Misdorp, 2002). A predisposição genética inclui alterações nos fatores que promovem o ciclo celular, a inativação de genes supressores de tumor, inibição da apoptose ou o prolongamento do período de vida celular. Fatores como a dieta e ambientais, podem influenciar no desenvolvimento de câncer de mama (Sorenmo, 2003). Ainda não foi identificado em cães, uma mutação genética relacionada com o desenvolvimento do câncer de mama, tanto em fêmeas como em machos (Sorenmo, 2003). A imunohistoquímica é uma ferramenta útil para avaliar a malignidade dos tumores mamários (Ozmen, 2008). Em cães, a superexpressão do c-erb-B2 (73,9%), da proteína HER-2/neu (17%), detectada por imunohistoquímica (Martin de las Mulas et al., 2003), ocorre em dos tumores malignos, mas não nos benignos (Ahern et al., 1996). Anormalidades na expressão da p53 são comumente encontradas em câncer de mama humano e de cães, tanto nos benignos quanto nos malignos, onde as taxas são de 16% e 30%, respectivamente (Rungsipipat, et al., 1999). Foi demonstrado que a mutação na p53 afeta a expressão de vários genes envolvidos em muitos aspectos na biologia do câncer (Dell'Orso et al., 2011). Uma das principais mutações estudadas no gene TP53 inclui o polimorfismo do códon 72, localizado no éxon 4 do gene TP53. Este polimorfismo é amplamente estudado, está relacionado com vários tipos de câncer e suas frequências diferem entre as populações. O polimorfismo deriva da substituição de um único nucleotídeo, onde o códon CCC codifica a prolina, ou o códon CGC codifica a Arginina, isso resulta em uma mudança não conservativa (Li et al., 2009). Em muitos cânceres, mutações no gene TP53 têm sido identificadas como eventos iniciais em tecidos pré-malignos, em particular aqueles expostos a carcinógenos ambientais (Olivier et al., 2009).