Nome do Projeto
Mecanismo de desenvolvimento de resistência à insulina em camundongos obesos, nocautes para ambos os receptores B1 e B2 de cininas: análises in vitro e ex vivo de ilhotas pancreáticas
Ênfase
PESQUISA
Data inicial - Data final
12/04/2017 - 12/04/2020
Unidade de Origem
Coordenador Atual
Área CNPq
Ciências da Saúde - Medicina - Endocrinologia
Resumo
Problemas de saúde pública de alta incidência a nível mundial, como a obesidade e a diabetes mellitus do tipo 2 (DM2) são condições metabólicas fisiologicamente relacionadas. Na obesidade pré-DM2, alterações anatômicas, celulares e moleculares estão associadas com a deterioração progressiva da função metabólica incluindo a resistência à insulina e a disfunção das células β-pancreáticas. O sistema calicreína-cinina (Kallikrein Kinin System, KKS), envolvido no processo de homeostase da glicose e desenvolvimento dos processos patológicos relacionados à obesidade, está presente em todo o organismo e tem seus efeitos mediados por dois receptores de membrana: receptor B2 de cininas (BDKB2R) e o receptor B1 de cininas (BDKB1R). Este projeto busca analisar a nível celular e molecular, pontos da gliconeogênese e o mecanismo de secreção de insulina no fígado e nas ilhotas pancreáticas o mecanismo de aumento da resistência à insulina em animais deficientes dos genes da leptina e de ambos os receptores de cininas, gerados através de técnicas de biologia molecular.

Objetivo Geral

O objetivo geral do projeto é analisar o mecanismo de aumento da resistência à insulina em animais ob/ob deficientes para ambos os receptores de cininas.

Equipe do Projeto

NomeCH SemanalData inicialData final
CLARISSA BORELLA GOMES212/04/201712/04/2020
EVELISE SAMPAIO DA SILVA412/04/201712/04/2020
JÉSSICA DAMÉ HENSE212/04/201712/04/2020
LUIZA LOPES VIGHI212/04/201712/04/2020
THAIS MARTEN412/04/201712/04/2020

Fontes Financiadoras

Sigla / NomeValorAdministrador
CNPqR$ 26.000,00

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